随着老年人学习和记忆能力的下降，成年人保持灵活有效的认知的持续能力受到挑战。整个儿童，青春期和成年早期的深度睡眠（N3阶段）变化似乎反映出人类神经本体发生的一个完整机制。由于深度睡眠似乎是巩固显式记忆必不可少的部分，因此，儿童早期高水平深度睡眠的发展为脑部生长和儿童早期认知的分化提供了一种神经生理机制。
随着成年人从新学习的可塑性向学习能力强的应对方式的稳定性转变，在儿童，青少年和成年后期逐渐减少的深度睡眠似乎反映了个体遗传神经行为轨迹的新阶段。睡眠和学习的这种发育限制在成年中和老年人中持续存在，证据表明存在两种不同且可能是可分离的影响。
首先，记忆巩固的神经生理学变得越来越无效，导致老年人熟悉的记忆下降。
第二，在深度睡眠期间优先实现的代谢物的神经胶质-淋巴清除对许多人造成损害，从而导致神经毒性损害以及痴呆症主要形式（包括帕金森氏病，路易体痴呆，系统萎缩和阿尔茨海默氏病。
神经生理学和神经毒性的研究结果表明，改善衰老的实用策略可能取决于我们充分理解导致成人学习和记忆能力下降的 人类神经发育受限轨迹的进化发展机制。
